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症状

消化性潰瘍の治療にDGL

7月 19 2017

脱グリチルリチン甘草(DGL): 消化性(胃・十二指腸)潰瘍に特殊甘草エキス

DGLの名で知られる甘草の特殊エキスは、消化性潰瘍に優れた効果を発揮する療法です。* 消化性潰瘍という言葉は、胃(胃潰瘍)または小腸の始部(十二指腸潰瘍)に発生する潰瘍を指します。十二指腸潰瘍は、米国の成人人口の推定頻度率が6〜12%と、胃潰瘍より一般的な症状です。つまり、全米人口の約10%に、生涯のある時期に十二指腸潰瘍の臨床的証拠があることになります。十二指腸潰瘍は、男性の発症率が女性より4倍高く、胃潰瘍よりも4〜5倍多い疾患です。

潰瘍の症状とは?

消化性潰瘍は、症状が曖昧か、症状が全くない場合もあるものの、ほとんどの消化性潰瘍は食後45〜60分または夜間に腹部不快感を伴うものです。典型的な症例では、痛みは、鈍痛、灼熱感、けいれん性、疼き、胸焼けなどと表現されます。通常は、食事をしたり、制酸薬を服用することで緩和されます。

潰瘍の原因とは?

異なる部位で発生するとはいえ、十二指腸潰瘍および胃潰瘍の原因となるメカニズムは類似点が多いようです。具体的には、十二指腸潰瘍または胃潰瘍の発症は、胃と十二指腸を覆う保護因子を損傷する何らかの要素を原因とします。過去には、胃潰瘍と十二指腸潰瘍の主な原因として、主に胃の酸分泌に焦点が当てられていました。ただし最近では、ヘリコバクター・ピロリ菌の他、アスピリンやイブプロフェンのような非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)が注目されています。

胃酸は極めて腐食性が高いものです。胃酸のpH(1〜3)なら、皮膚を貫いて潰瘍を腐食してしまうでしょう。潰瘍から保護するため、胃と小腸の内膜にはムチン層があります。さらに、絶え間ない腸細胞の再生の他、胃腸の内膜と接触すると酸を中和する因子の分泌も、潰瘍の形成を予防します。 酸は、胃や小腸ではなく、摂取する食物を消化するようにうまくできています。

一般的な意見とは裏腹に、胃酸の過剰分泌が胃潰瘍の原因となることはめったにありません。実のところ、胃潰瘍患者は正常値またはそれ以下の胃酸濃度を分泌する傾向にあります。十二指腸潰瘍患者においては、ほぼ半数が高濃度の胃酸を分泌しています。こういった高濃度は、壁細胞と呼ばれる酸産生細胞数の増加によるものであると思われます。グループとして見た場合、十二指腸潰瘍患者の胃には、潰瘍のない人の2倍の壁細胞が存在します。

胃酸分泌量が増えた状態であっても、通常は胃潰瘍または十二指腸潰瘍の形成を防ぐのに十分な保護因子が存在します。とはいえ、これら保護因子のバランスが損なわれると、潰瘍が形成されることがあります。健全なヘリコバクター・ピロリ菌のバランスは、アスピリンやその他の非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)、喫煙、アルコール、栄養不足、ストレス他多数の要因によって損なわれる可能性があります。1-5

潰瘍治療に最適な自然薬とは?

DGL*リコリスと呼ばれる特殊な甘草は、歴史的に優秀な消化性潰瘍治療薬とみなされてきました。しかし、甘草化合物のグリチルリチン酸の副作用(血圧を上昇させる例も)のため、甘草からこの化合物を除去し、脱グリチルリチン甘草(DGL)を形成する手順が開発されました。その結果は、副作用が報告されていない抗潰瘍薬の成功例というわけです。* 6-11

DGLはどう作用するのでしょう?

DGLのメカニズム案は、潰瘍の形成を防ぐ保護因子を刺激または促進することです。* この作用機序は、制酸薬の他、胃酸を中和または抑制することで機能するタガメット、ザンタック、ペプシド、プレバシド、プリロセックといった薬剤とは大きく異なります。DGLについて浮かぶ当然の疑問は、「DGLがヘリコバクター・ピロリ菌に何らかの影響を与えるのか?」ということです。DGLは、ヘリコバクター・ピロリ菌を抑制することが示されている数種類のフラボノイドから成るため、影響があるといえるでしょう。12 *

DGLは、タガメットやザンタックといった制酸剤とどう違うのでしょう?

長年に渡る数多くの研究により、DGLが有効な抗潰瘍化合物であることが分かっています。* いくつかの直接比較研究において、DGLが消化性潰瘍の短期治療と維持療法の両方で、タガメット、ザンタックや制酸薬より高い効果があることが証明されています。7,8* なおかつ、これらの薬剤は重大な副作用が懸念される反面、DGLは極めて安全な上に、はるかに手頃な価格で入手できます。

胃潰瘍に対するDGLの研究結果とは?

非常に良好な結果です。例として、胃潰瘍に対するDGLの研究で、33人の胃潰瘍患者がDGL(760 mgを1日3回服用)またはプラセボのいずれかで1カ月間治療を受けました。9 DGL群の潰瘍縮小率(78%)が、プラセボ群(34%)と比べてはるかに高い結果となりました。完全治癒については、DGLを投与された被験者の完全治癒率が44%であった一方で、プラセボ群はわずか6%でした。*

その後の研究では、胃潰瘍の短期治療と維持療法の両方で、DGLがタガメットおよびザンタックと同程度に効果があることが示されています。* 例を挙げると、タガメットとの直接比較では、患者100人がDGL(760mgを1日3回 食間に)またはタガメット(200 mgを1日3回、さらに就寝時に400 mg)を投与されました。7 6〜12週間後に治癒した潰瘍の割合は、両群間で同等のものでした。ただし、タガメットは何らかの毒性を伴いますが、DGLは極めて安全です。

胃潰瘍は、アルコール、アスピリンやその他の非ステロイド性抗炎症薬、カフェイン他、胃の内膜を損傷させる要素の使用が原因となることが多いものです。DGLはアスピリンが引き起こす胃出血を減少させることが分かっているため、アスピリンやその他のNSAIDs、コルチコステロイドといった潰瘍を誘発する薬剤による長期治療が必要な患者の胃潰瘍予防に最適です。10

十二指腸潰瘍に対するDGLの効果とは?

DGLは十二指腸潰瘍にも有効です。このことはおそらく、重篤な十二指腸潰瘍患者を対象としたある研究で最も顕著に示されているでしょう。この研究では、発症から4〜12年間を経た慢性十二指腸潰瘍の患者で、過去1年間に6回以上再発した40人がDGL治療を受けました。11 その全員が、床上安静の他、制酸薬など強力な薬剤を用いた治療にもかかわらず、執拗な痛みが続き、時には頻繁に嘔吐を伴うため手術を勧められた患者ばかりです。患者の半数は、8週間に渡って1日3 gのDGLを投与されました。残りの半数は、16週間に渡って1日4.5 g服用しました。その結果、通常5〜7日以内に、40人の患者全員に大幅な改善が見られ、1年間の追跡研究中に手術を必要とした患者は皆無でした。いずれの用量も有効でしたが、用量が多い方がはるかに効果的であったことが分かりました。

最近行われた別の研究では、慢性十二指腸潰瘍が確認された874人の患者を対象に、DGLの治療効果が制酸薬またはシメチジンと比較されました。8 12週間以内に全潰瘍例の91%が治癒し、各群の治癒率に有意差はありませんでした。ただし、DGL群(8.2%)には、シメチジン(12.9%)または制酸薬(16.4%)を投与された群より低い再発率が示されました。これらの結果から、DGLの保護作用と相まって、DGLが優れた十二指腸潰瘍治療法であることがうかがえます。*

DGLの摂取用量とは?

急性症例におけるDGLの標準用量として、400 mg*のチュアブル錠(咀嚼錠)2〜4錠を食間または食事の20分前に服用します。より軽度の慢性例や維持用には、食事の20分前に1〜2錠服用します。食後のDGL服用は十分な効力を発揮できません。DGL療法は、完全な治療反応が見られたのち、8〜16週間以上継続する必要があります。

消化性潰瘍治癒に効果的に作用するには、DGLを唾液と混ぜる必要があるようです。DGLは、胃腸細胞の増殖と再生を刺激する唾液化合物の放出を促進する可能性があります。カプセル状のDGLの効力は実証されていません。

制酸薬が私の症状に効くようですが、引き続き使用すべきでしょうか。制酸薬はDGLの効力を妨げますか?

制酸薬は、症状緩和のための初期治療の一環として使用できます。あらゆる制酸薬は、時折使用するには比較的安全ですが、くれぐれもアルミニウムを含有する制酸薬を避けるようお勧めします。ラベル表示をよく読み、制酸薬の常用や乱用を避けるようにしてください。制酸薬の常用は、栄養素の吸収不良、腸の異常、腎臓結石やその他の副作用を引き起こす恐れがあります。

参照文献:

  1. Berstad K and Berstad A: Helicobacter pylori infection in peptic ulcer disease. Scand J Gasroenterol 28:561-7, 1993.
  2. Sarker SA and Gyr K: Non-immunological defense mechanisms of the gut. Gut 33:987-93, 1992.
  3. Levenstein S: Peptic ulcer at the end of the 20th century: biological and psychological risk factors. Can J Gastroenterol 13:753-9, 1999.
  4. Weil J, et al.: Prophylactic aspirin and risk of peptic ulcer bleeding. BMJ 310:827-30, 1995.
  5. Parasher G and Eastwood GL: Smoking and peptic ulcer in the Helicobacter pylori era.Eur J Gastroenterol Hepatol 12:843-53, 2000.
  6. Marle, J, et al.: Deglycyrrhizinised liquorice (DGL) and the renewal of rat stomach epithelium. Eur J Pharm. 72:219, 1981.
  7. Morgan Ag, et al.: Comparison between cimetidine and Caved-S in the treatment of gastric ulceration, and subsequent maintenance therapy. Gut
    23:545-51, 1982.
  8. Kassir ZA: Endoscopic controlled trial of four drug regimens in the treatment of chronic duodenal ulceration. Irish Med J 78:153-6, 1985.
  9. Turpie AG, Runcie J and Thomson TJ: Clinical trial of deglycyrrhizinate liquorice in gastric ulcer. Gut 10:299-303, 1969.
  10. Rees WDW, et al.: Effect of deglycyrrhizinated liquorice on gastric mucosal damage by aspirin. Scand J Gastroent 14:605-7, 1979.
  11. Tewari SN and Wilson AK: Deglycyrrhizinated liquorice in duodenal ulcer. Practitioner 210:820-5, 1972.
  12. Beil W, Birkholz and Sewing KF: Effects of flavonoids on parietal cell acid secretion, gastric mucosal prostaglandin production and Helicobacter pylori growth. Arzneim Forsch 45:697-700, 1995.
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